大强度跳跃负荷下p38MAPK对兔髌腱起止点微细结构影响

陈一言，等

     髌腱病是髌腱反复承受不合理的负荷导致的退行性变，完善髌腱病的发病机制非常重要。外力负荷下p38MAPK信号传导通路可将外部刺激传至细胞内部，从而调节生理生化反应。大多数针对髌腱与骨结合部的研究只涉及髌骨髌腱结合部（PPTJ），缺乏胫骨髌腱结合部（TPTJ）的研究，无法全面了解腱病中腱止点的发病机制。虽然肌腱附着点的损伤是由于持续收缩的肌肉不断牵拉附着点而引起的一种慢性损伤，但是一次不适宜运动引起的急性损伤有可能成为腱病的起始原因。文章通过电刺激定量跳跃装置使兔进行一次性大强度跳跃负荷，研究在p38MAPK信号通路被抑制前后兔PPTJ与TPTJ的适应性变化的不同，及是否会使组织结构分层相同的两结合部之间产生差异，以丰富和完善髌腱发病机制，为运动中腱病预防提供理论指导。